Clefyd Alzheimer - achosion

Ar hyn o bryd, mae clefyd Alzheimer yn effeithio ar fwy na 50 miliwn o bobl ledled y byd. Yn yr erthygl hon byddwn yn sôn am achosion yr afiechyd dan sylw ac atal clefyd Alzheimer yn ifanc. Yn ogystal, rydym yn rhestru nifer o ffactorau sy'n effeithio ar ddilyniant y clefyd.

Achosion Clefyd Alzheimer

Er gwaethaf y lefel uchel o feddygaeth fodern a datblygu technolegau newydd, nid oes unrhyw ddealltwriaeth absoliwt o'r rhesymau pam mae'r ymennydd yn effeithio ar y clefyd. Mae tri phrif ddamcaniaeth sy'n esbonio cychwyn y clefyd:

1. Y ddamcaniaeth amyloid . Yn ôl y fersiwn hon o achos datblygiad clefyd Alzheimer - dyddodiad darn o brotein transmembrane o'r enw beta amyloid. Maent yn un o'r prif gydrannau mewn placiau amyloid yn y meinwe ymennydd yn ystod datblygiad y clefyd. Mae'r genyn APP, sy'n gyfrifol am gynhyrchu protein â beta-amyloid, wedi'i leoli ar 21 o gromosomau ac mae'n hyrwyddo'r casgliad o amyloid hyd yn oed mewn ieuenctid. Yn ddiddorol, datblygwyd brechlyn ddeng mlynedd yn ôl, a allai rannu placiau amyloid yn y meinwe ymennydd. Ond, yn anffodus, ni wnaeth y feddyginiaeth ddylanwadu ar adfer y cysylltiadau nerfol a gweithrediad arferol yr ymennydd.
2. Damcaniaeth Cholinergic . Mae ymlynwyr y ddamcaniaeth hon yn dadlau bod afiechyd Alzheimer yn y bobl ifanc a'r hen bobl yn cael ei achosi gan ostyngiad sylweddol yn y broses o gynhyrchu acetylcholin, niwro-drosglwyddydd sy'n rheoli trosglwyddiad ysgogiad trydanol o niwronau i feinwe'r cyhyrau. Ar y fersiwn hon, mae'r mwyafrif helaeth o regimau clefyd Alzheimer yn dal i fodoli, er bod nifer o astudiaethau wedi dangos bod meddyginiaethau cryf iawn hyd yn oed sy'n ailgyflenwi diffyg asetylcholin yn aneffeithiol.
3. Tau-ddamcaniaeth . Mae'r theori hon yn fwyaf perthnasol hyd yn hyn ac fe'i cadarnheir gan nifer o astudiaethau. Yn ôl iddi, mae'r llinynnau protein (tau protein) yn cyfuno, sy'n arwain at ffurfio tangloi neurofibrillari o fewn celloedd nerfau unigol. Mae croniadau o'r fath o ffilamentau yn amharu ar y system drafnidiaeth rhwng niwronau, sy'n effeithio ar microtubules a rhwystro eu gweithrediad.

Yn ychwanegol at y prif fersiynau ar ddigwyddiad y clefyd, mae yna hefyd nifer o ragdybiaethau amgen sydd â chyfiawnhad damcaniaethol wan. Mae un ohonynt yn seiliedig ar yr honiad bod clefyd Alzheimer yn etifeddedig. Mae ymchwil feddygol yn dangos nad yw'r fersiwn hon yn cael ei brofi: ni chaiff treigladau genetig ar ddechrau'r clefyd dan sylw mewn dim ond 10% o achosion.

Sut i osgoi Alzheimer?

Heb benderfyniad cywir o'r rhesymau, mae'n naturiol yn anodd datblygu triniaeth ddigonol a mesurau ataliol rhag clefyd Alzheimer. Serch hynny, mae arbenigwyr yn argymell cadw at ddiet iach, rhesymegol, gan roi amser i gymedroli corfforol a chynnal gweithgarwch yr ymennydd hyd yn oed wrth ymddeol.

Yn ogystal, gwyddys y gellir lleihau'r broses o gynhyrchu beta-amyloid bwyta afalau a sudd afal. Hefyd, mae rhai astudiaethau ddwy flynedd yn ôl wedi dangos bod y risg o ddatblygu clefyd Alzheimer yn cael ei leihau oherwydd deiet y Canoldir , asidau brasterog aml-annirlawn, ffosfforws a grawn cyflawn. Mae fitamin D , sy'n cael ei gynhyrchu gan gyswllt croen â golau haul, hefyd yn atal achosion y clefyd hwn.

Mae'n werth nodi bod coffi naturiol, sydd wedi'i eithrio yn ddiweddar o ddiet llawer o bobl, yn cael yr effaith fwyaf buddiol ar weithgaredd yr ymennydd ac yn gwasanaethu fel rhyw fath o atal yr afiechyd dan sylw.